Что такое диффузный токсический зоб

Диффузный зоб тиреотоксический фото и симптомы

Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120–130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.

Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10–15 кг за 1–2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Тиреотоксический зоб сопровождается и офтальмопатией, а именно пучеглазием, которое появляется по мере развития болезни. За счет опущения нижнего и подъема верхнего веки смыкаются не полностью, глазные яблоки выпячиваются. Пациента с запущенным тиреотоксикозом легко заметить — его лицо приобретает постоянное выражение испуга и удивления. Из-за того, что веки не смыкаются полностью, человек страдает от сухости конъюнктивы и постоянного ощущения «песка в глазах». Нередким осложнением является хронический конъюнктивит. Окологлазные ткани постепенно разрастаются, возникает периорбитальный отек, что приводит к сдавливанию глазного яблока и нервных окончаний, частичной или полной потере зрения.

Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы. У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться.

На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения:

по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора;тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи;не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз;у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия;возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии;к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей;увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно «зоба», что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123I или 131I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123I или 131I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см3 у женщин и более 25 см3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

  1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
  2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
  3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
  4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
    • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
    • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
    • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, , уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Радиойодтерапия

Как лечить тиреотоксикоз в случае, когда консервативные методы не дают результата? Одним из вариантов является лечение радиоактивным йодом. Механизм действия I-131 (удельная активность 4,6 x 10¹²) состоит в том, что после употребления внутрь препарат накапливается в тканях щитовидной железы. В течение 8 суток вещество распадается, высвобождаются β-частицы, которые вызывают деструкцию клеток органа, что способствует снижению секреции тироксина, трийодтиронина.

В результате лечения радиоактивным йодом происходит фиброз железистой ткани, фолликулы замещаются соединительными клетками. Это приводит к развитию симптомов гипотиреоза. Противопоказан такой вид терапии беременным и кормящим женщинам, детям до 18 лет, при увеличении зоба больше 100 мл³, наличии узловых образований, папиллярном раке, гепатите, циррозе печени, тяжелых соматических заболеваниях. После лечения радиоактивным йодом пациентам назначают заместительную терапию аналогами тироксина.

Существуют ли методы профилактики

К сожалению, сегодня многие люди сталкиваются с диагнозом «тиреотоксический зоб». История болезни, причины и возможные осложнения, эффективные методы лечения — это важные моменты для каждого пациента. С другой стороны, ни для кого не секрет, что болезнь намного легче предотвратить, чем затем бороться с последствиями недуга.

К сожалению, каких-то специфических профилактических методов не существует. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, то рекомендуется хотя бы два раза в год посещать кабинет эндокринолога. Чем раньше будет диагностировано расстройство, тем легче будет подкорректировать состояние пациента.

Очень важно вовремя проходить лечение любых инфекционных заболеваний. И, конечно же, здоровый образ жизни, включая отсутствие постоянных стрессов, физическую активность, правильное питание, положительно скажется на состоянии не только щитовидки, но и всех систем организма

Патология щитовидной железы, при которой в ее структуре образуются уплотнения в виде узлов, называют узловым токсическим зобом. Зоб — это гипертрофия щитовидной железы, то есть увеличение ее в размере, а новообразованные узлы усиливают выделение в кровь гормонов трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4). Вред от токсического воздействия этих гормонов наносится всему организму, ведь щитовидная железа является важным связующим звеном, и нарушения в ее работе отрицательно влияют на многие функции жизнедеятельности.

Клиническая картина

Основные
признаками тиреотоксикоза являются
зоб (увеличение
щитовидной железы),
пучеглазие,
тахикардия
.

Больных
беспокоит
общая слабость, быстрая утомляемость,
раздражительность, потливость, дрожание
рук, похудание, сердцебиение, чувство
жара. В дальнейшем присоединяются
жалобы, связанные с нарушением функции
внутренних органов. Больные очень
беспокойны, тревожно настроены, легко
раздражаются по любому поводу. Им
свойственны необычная суетливость,
нетерпеливость. Они становятся
конфликтными, неуживчивыми. Наблюдаются
быстрая смена идей и настроения,
непоследовательность поступков,
психическая неустойчивость, беспричинные
слезы, бессонница. Ухудшается память,
наступает быстрая физическая и умственная
утомляемость, вследствие чего чрезмерная
активность больных является весьма
непродуктивной. Больные находятся в
состоянии постоянной спешки. Речь их
становится торопливая и сбивчивая,
движения резкие, порывистые. Характерно
дрожание конечностей, особенно пальцев
вытянутых рук (мелкий тремор — симптом
Мари
). Оно
нередко сочетается с дрожанием век,
губ, языка, всего туловища и головы. К
наиболее типичным признакам болезни
относятся и глазные симптомы тиреотоксикоза,
в первую очередь экзофтальм(пучеглазие).
Основной причиной экзофтальма считается
накопление кислых мукополисахаридов
в ретробульбарной клетчатке. Эти вещества
интенсивно связывают воду и увеличивают
в объеме ретробульбарную клетчатку,
которая выталкивает глазное яблоко
кпереди.

«Глазные
симптомы»:

  • симптом
    Дальримпля — широкое раскрытие глазных
    щелей;

  • симптом
    Краузе — усиленный блеск глаз;

  • симптом
    Кохера — отставание верхнего века от
    радужки при фиксации взгляда на медленно
    перемещающийся снизу вверх предмет;

  • симптом
    Грефе — отставание верхнего века от
    радужки при фиксации взгляда на медленно
    перемещающийся предмет вниз;

  • симптом
    Мебиуса — недостаточность конвергенции
    глаз;

  • симптом
    Эллинека — гиперпигментация век;

  • симптом
    Жофруа — отсутствие морщин на лбу при
    взгляде вверх.

Прямой
зависимости между выраженностью глазных
расстройств и тяжестью тиреотоксикоза
не отмечается, кроме этого перечисленные
признаки не являются постоянными
симптомами заболевания.

Мышечная
слабость — один из ранних и наиболее
постоянных симптомов заболевания. Она
связана с нарушением процессов
фосфорилирования (переход АДФ в АТФ);
поэтому, несмотря на то, что энергии
образуется много (обмен веществ повышен),
мышцы не могут использовать ее, и она
израсходуется в виде усиленной
теплопродукции. По этой причине отмечается
стойкое повышение температуры тела
(субфебрилитет) и значительное уменьшение
подкожного жирового слоя (похудание).

Сердечно-сосудистая
система:
тахикардия постоянного типа, сохраняется
в состоянии покоя и во время сна.
Увеличиваются ударный и минутный объемы
сердца и скорость кровотока. Систолическое
артериальное давление повышается,
диастолическое — понижается. Пульс
скорый. Границы относительной сердечной
тупости расширяются только на поздних
стадиях заболевания. Тоны сердца усилены,
I тон напоминает хлопающий. У верхушки
и над легочной артерией прослушиваются
функциональные систолические шумы. Они
связанные с увеличением скорости
кровотока и изменением тонуса папиллярных
мышц. Одним из наиболее частых осложнений
является мерцательная аритмия (чаще
тахисистолическая форма).

При
электрокардиографическом исследовании
отмечается некоторое повышение амплитуды
всех зубцов, особенно зубца Т. По мере
дальнейшего развития заболевания эти
изменения ЭКГ исчезают, появляется
депрессия сегмента SТ и инверсия зубца
Т на фоне относительного удлинения
электрической систолы сердца.

Желудочно-кишечный
тракт. Аппетит
повышен. Понижается количество желудочного
сока и содержание в нем соляной кислоты
и пепсина, усиливается перистальтика
и ускоряется эвакуация пищи. Отмечается
склонность к поносам. Наблюдается
снижение экскреторной и инкреторной
функции поджелудочной железы. Появляются
гипергликемия, стеаторея. У больных
может развиться жировая дистрофия
печени.

Эндокринная
система.

Щитовидная
железа обычно увеличена, диффузная при
пальпации, различной плотности, подвижна,
безболезненна.

При
выраженной клинической картине
заболевания наблюдается гипофункция
половых желез, гипокортицизм.

Этиология и патогенез

Зоб, особенно когда проявляется тиреотоксикоз, относится к аутоиммунным, причин для появления патологии много, т.е. это многофакторное заболевание. Большое значение придается наследственности, кроме того, повинны могут быть:

  • возраст до 40;
  • хронические стрессы с нарушением нервной регуляции железы;
  • ЧМТ;
  • болезни ЛОР-органов, как источники хронической инфекции, в результате которого собственный иммунитет и начинает выработку антител против тканей щитовидки, но при этом антитела не разрушают железу, а подстегивают выработку ею гормонов.

Что такое диффузный токсический зоб

Они сопутствуют друг другу в 90% случаев. Кроме указанных, большую роль играет:

  • дефицит йода и селена;
  • частые аборты;
  • прием ОК;
  • прием препаратов йода самостоятельно;
  • работа на вредном производстве, в т.ч. и в местах добычи йода;
  • радиация;
  • плохая экология;
  • частое посещение рентген-кабинета;
  • другие аутоиммунные заболевания (красная волчанка, склеродермия, ревматизм и пр.);
  • разные эндокринопатии дополнительно, особенно, диабет; все, что снижает иммунитет – интенсивные физические тренировки, курение и спиртное, инсоляция и переохлаждения;
  • хирургические манипуляции с ЩЖ (например, удаление 1 узла способно усилить процессы пролиферации в тканях).

Методы лечения

В настоящее время лечение диффузного зоба осуществляется несколькими способами: медикаментозное лечение, хирургическое вмешательство и применение радиоактивного йода. Методика лечения, которая выбирается специалистом, во многом зависит от того, насколько увеличена железа и каково состояние ее функциональности. Современная медицина предлагает эффективные методы, благодаря которым происходит полное излечивание пациентов с диагнозом узловой зоб.

Применение лекарственных препаратов является наиболее предпочтительным для детей, беременных женщин и людей пожилого возраста. При правильном подборе дозы лекарства, симптомы исчезают примерно через восемь недель после начала терапии.

Что такое диффузный токсический зоб

Возможно, что курс лечения может занять и намного больше времени и длиться до двух лет. Симптомы диффузно-узлового зоба первой и второй степени устраняются при помощи медикаментов, которые способствуют нормализации деятельности эндокринной системы. Дозировка таких препаратов постоянно корректируется эндокринологом и зависит от таких факторов: возраст пациента, патологические процессы и результаты анализов.

Конечно, такой метод сопровождается большими рисками, но он считается наиболее эффективным при наблюдении более тяжелых случаев узлового зоба.

Если диффузно-узловой зоб лечится при помощи традиционного хирургического вмешательства, то на шее пациента делается надрез от шести до десяти сантиметров, вследствие чего остаются заметные шрамы, но порой – это считается единственным способом спасения человеческой жизни.

Современные медицинские возможности также позволяют лечить диффузно-узловой зоб и при помощи методики минимального доступа — разрез составляет не больше двух сантиметров. Такая операция эффективно избавляет от проблемы и не оставляет видимого шрама на шее пациента. Благодаря такой методике пациенту не нужно находиться все время под постоянным наблюдением врача, обычно его выписывают уже на четвертый день с назначениями дальнейшего лечения.

Что такое диффузный токсический зоб

Лечение с использованием радиоактивного йода может принести положительный результат, однако специалист должен учитывать, что у данного метода имеются противопоказания. Так, например, этот препарат негативно влияет на репродуктивную функцию человеческого организма, поэтому женщинам и мужчинам, которые в ближайшем будущем планируют завести ребенка, он полностью противопоказан.

Профилактические меры данного заболевания подразумевают под собой достаточное употребление суточной нормы йода. Существует два вида профилактики – это массовая, которая заключается в ежедневном употреблении вместе с едой йодированной соли и групповая.

Групповая методика профилактических мер предназначена для определенной категории граждан, которые наиболее подвержены риску развития болезней щитовидки, к ним относятся: дети, беременные и женщины, кормящие грудью. Одновременно с этим специалисты рекомендуют употреблять в пищу больше продуктов питания, в которых содержится йод.

Правильное питание должно содержать необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов группы В и обильное употребление жидкости. Все блюда необходимо употреблять в тушенном или отварном виде не меньше пяти раз в день. К рекомендованным продуктам питания относятся: рыба, морская капуста, кисломолочные продукты, отварное мясо, морковь, картофель, помидоры, бананы, виноград, яблоки, отвар шиповника, варенье и растительное масло.

Чтобы лечить зоб применяются также и средства народной медицины, которые включают в себя применение различных настоев из цветов ландыша, тимьяна ползучего и чабреца.

Очень важно при появлении первых признаков, указывающих на развитие заболевания обращаться в медицинское учреждение, чтобы опытный эндокринолог смог поставить адекватный диагноз и приступить к лечению. Несмотря на то что современная медицина позволяет эффективно лечить любую форму заболевания, лучше остановить ее на начальной стадии развития

Лечение консервативными методами

Лечение тиреотоксикоза при неосложненных формах проводят с помощью назначения тиреостатиков, подавляющих синтез Т3 и Т4 (Мерказолил, Тиамозол). Дозировка и длительность терапии определяется лечащим врачом. Лекарство принимают до восстановления гормонального баланса, но не дольше 2 лет.

Что такое диффузный токсический зоб

Консервативное лечение проводится по двум схемам: блокировка или блокировка-замена. В первом случае угнетается синтез Т3 и Т4 с помощью тиреостатиков. Вторая схема – это комплексный прием тиреоидных гормонов с тиреостатическими препаратами, основной целью является блокировка избыточной секреции ТТГ. Эффективность лечения оценивают через 2 месяца, на основе полученных результатов корректируют дозировку.

Дополнительно показан прием β-адреноблокаторов, симптоматическая терапия для устранения нарушений пищеварения, метаболизма, работы сердца и других органов. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) показаны больным с диффузным токсическим зобом, при тиреотоксическом кризе, а также при неэффективности лечения тиреостатиками. ГКС тормозят высвобождение Т3, Т4 из резервных фолликулов щитовидной железы, уменьшают инфильтрацию тканей, восстанавливают функцию коры надпочечников.

Что такое диффузный токсический зоб

Пациентам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, делать оздоровительные процедуры. Необходимо соблюдать диету, включающие мясные, молочные продукты, цельные злаки, свежие овощи и фрукты. Следует ограничить употребление крепкого чая, кофе, шоколада.

Характерные симптомы

Коварное развитие узлового зоба заключается в том, что на начальной стадии, внешне он никак себя не проявляет. Симптоматика становится более заметной только тогда, когда размеры щитовидной железы заметно увеличиваются и начинают сдавливать трахею, пищевод и другие органы, находящиеся по соседству.

Что такое диффузный токсический зоб

На этой степени развития у пациентов выявляются следующие симптомы:

Заметное увеличение объемов щитовидки;
Пациентам становится тяжело глотать и дышать;
Общая слабость, чрезмерная раздражительность;
Бессонница;
Чрезмерное потоотделение;
Пациент плохо переносит повышение температуры окружающей среды;
Учащенное сердцебиение;
Дрожание пальцев, а иногда и рук;
Пациентам сложно сконцентрировать свое внимание;
Повышенный аппетит, однако, пациенты продолжают терять свой вес.

При осмотре пациентов можно заметить некоторые особенности поведения такие, как суетливые лишние движения, торопливая речь, а иногда человек может не закончить обсуждение одного вопроса и перейти к другому. При наличии вышеуказанных симптомов квалифицированному специалисту не составит большого труда поставить предварительный диагноз, который, как правило, подтверждается лабораторными исследованиями анализа крови.

Тиреотоксический зоб лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

  1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
  2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.